Technology Platform

SLAF · 超长效融合蛋白技术平台

公司已就自主研发的"长效融合蛋白技术平台"提交发明专利申请。通过分子工程策略系统性优化药代动力学与安全性属性,实现长效化与高安全性的统一。

Platform Overview · 平台概览

分子工程驱动的
长效化与高安全性统一

SLAF(Super Long-Acting Fusion Protein)平台以治疗性蛋白-Fc 融合架构为基础,通过 FcRn 结合域工程化改造延长半衰期,通过效应功能沉默化设计降低免疫原性风险,为慢性病治疗提供更优的解决方案。

3-4
JY007 目标给药间隔
Projected dosing interval
3
分子工程核心创新
Core engineering pillars
ADCC / CDC 效应
Effector functions silenced
1
发明专利申请中
Patent application filed
Core Innovations · 核心创新

三大分子工程创新支柱

SLAF 平台分子设计示意
  • 01
    Target Protein–Fc Fusion

    目标蛋白-Fc 融合架构

    将治疗性蛋白(如激素、细胞因子)通过理性设计的连接子与抗体 Fc 片段进行融合,构成长效融合蛋白的分子骨架。

  • 02
    FcRn Engineering · YTE

    FcRn 结合域工程化改造

    借鉴抗体长效化技术,在融合蛋白 Fc 区引入 YTE(M252Y/S254T/T256E)点突变,显著增强其在酸性 pH 下与 FcRn 的结合亲和力,从而通过增强的 FcRn 介导循环回收途径,显著延长体内半衰期。

  • 03
    Effector Silencing

    效应功能沉默化设计

    通过关键位点突变消除与 FcγR 和 C1q 的结合,从而有效清除抗体依赖性细胞毒性(ADCC)与补体依赖性细胞毒性(CDC)效应,降低潜在免疫原性风险,提升治疗安全性。

Pillar 01

Fc 融合架构

治疗性蛋白(激素、细胞因子等)通过理性设计的连接子与抗体 Fc 片段融合,可显著延长体内半衰期,并具备成熟的CMC生产工艺与良好的可开发性。

Pillar 02

YTE 长效化突变

M252Y / S254T / T256E 三点突变大幅提升 Fc 与 FcRn 在内体酸性 pH(~6.0)下的结合亲和力,使融合蛋白通过再循环途径避免溶酶体降解,显著延长循环半衰期。

Pillar 03

效应功能沉默化

关键位点突变消除与 FcγR 及 C1q 的结合,避免触发 ADCC 与 CDC 效应,显著降低免疫细胞过度激活带来的潜在免疫原性风险与不良反应。

Platform Value · 平台价值

为慢性病治疗提供更优的
长效、安全解决方案

对患者的价值

更长的给药间隔意味着显著降低用药频次,尤其对于需要长期用药的慢性疾病(如生长激素缺乏症、糖尿病等),可大幅提升患者用药依从性与生活质量。

  • 更低的用药频次:从每周一次到每月一次甚至更久
  • 更好的长期安全性:消除 ADCC/CDC 效应
  • 更优的依从性与生活质量

对研发与商业化的价值

SLAF 平台具备良好的可复用性,可应用于多种治疗性蛋白(激素、细胞因子等),加速新型长效生物药的开发,并具备明确的全球专利保护。

  • 模块化平台:可复用于多种治疗性蛋白
  • 明确的全球专利壁垒
  • 成熟的 CMC 工艺与可开发性

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